English   فارسی
 
چهار شنبه ۲۱ آذر ماه ۱۳۹۷
صفحه اصلی
معرفی شرکت
معرفی هیئت مدیره
محصولات
اخبار و رویدادها
تحقیق و توسعه
طنز و ادب
تماس با ما

=============






آمار بازدیدها
امروزدیروزکل
2326441208757

 
تغذیه و متابولیسم در طیور

تغذیه و متابولیسم درطیور:نقش لیپیدها در جیره اولیه

GitaCherian

Cherian Journal of Animal Science and Biotechnology (2015) 6:28

DOI 10.1186/s40104-015-0029-9

ترجمه: دکتر حامد جعفرزاده

بازنگری: دکتر علی زینالی

چکیده:

سویه‎های مدرن مرغهای گوشتی برای رشد سریع انتخاب شده‏ اند وهمه جا از 36 تا 49 روز پس از یک دوره انکوباسیون 21 روزه به فروش می‎رسند. برای رسیدن به یک مرغ سالم، همه مواد غذایی مورد نیاز برای رشد و نمو بایستی توسط مرغ از طریق تخم‎مرغهای بارور شده آماده شوند. استراتژی‏های تغذیه موجود جهت رشد، بهبودسلامتی و تولید، پس از هچ شدن پیش روی جوجه‎ها قرار دارند. با در نظر گرفتن این حقیقت که جنین جوجه در حال نمو بیش از 30% از مدت زندگی خود را داخل تخم با تکیه بر مواد غذایی ذخیره شده توسط مرغ مادر می‎گذراند، تحقیق بر روی نیازهای غذایی درطی دوره‎ی پیش از هچ، سلامت جنین، جوجه‎درآوری و زنده‎مانی جوجه‎ها را بهبود خواهدبخشید. در این زمینه، بررسی‎ها بر روی کیفیت لیپید تخم‎مرغ در حال هچ حائز بیشترین اهمیت می‎باشد، زیرا در حین انکوباسیون، چربی تخم‎مرغ بیشترین منبع انرژی و تنهامنبع اسیدهای چرب ضروری اُمگا-3 و اُمگا-6 برای جنین پرنده می‎باشد. به خاطر نقشهای منحصربفرد اسیدهای چرب n-3 و n-6 در رشد، سلامت ایمنی و توسعه دستگاه اعصاب مرکزی، این مرور بر روی نقش مواجهه زودهنگام بااسیدهای چرب ضروری از طریق جیره مادر و تخم‎مرغ در حال هچ و اثر آن بر فرزندان درمرغهای گوشتی می‎باشد. 

کلمات کلیدی:جوجه، دکوزاهگزانوئیک اسید، جیره اولیه، تخم‎مرغ، ایکوزانوئید، جنین، اسیدهای چرب ضروری.

مقدمه

تخم‎مرغهای در حال هچ: "جیره اولیه"جوجه‎ها

تخم‎مرغ در حال هچ یک ساختار پیچیده می‎باشد که یک محیط فیزیکی و تغذیه‎ای برای جنین جهت تقویت/نگهداری رشد خود برای رسیدن به یک جوجه سالم فراهم می‎آورد. زرده تخم‎مرغ یا تخمک یک سلول بزرگ منفرد با وزن حدودgr 17-20 در یک تخم‎مرغ متوسط می‎باشد و شامل 52-51% آب،17-16% پروتئین و 33-31% لیپید می‎باشد [1]. یک تخم‎مرغ متوسط بیش از gr 6 5/5 لیپید تام دارد و به صورت لیپوپروتئینها در زرده وجود دارد. در میان تمام لیپیدها، ترکیب تری آسیل گلیسرول حدود 65% از لیپیدهای تام می‎باشد در حالیکه ترکیب فسفولیپیدها حدود 28% از کل لیپیدها در تخم‎مرغ می‎باشد. در طول دوره 21 روزه انکوباسیون، بیش از 88% تری آسیل گلیسرول و 95% فسفولیپیدها توسط جنین در حال رشد مصرف می‎شوند (شکل 1). مصرف سریع ترکیبات مختلف لیپیدی توسط جنین از هفته دوم انکوباسیون شروع می‎شود و تا زمانیکه باقی‎مانده زرده کاملاً جذب شود ادامه مییابد [3 و 2]. در میان لیپیدهای مختلف مورد مصرف جنین، تری آسیل گلیسرول همانند یک منبع انرژی عمل می‎کنند درحالیکه فسفولیپیدها به عنوان پیش‎سازهای ساختمانی ضروری برای غشاهای لیپیدی دولایه عمل می‏کنند [3]. فسفولیپیدهای تخم‎مرغ مخازن اسیدهای چرب زنجیر بلندغیراشباع (بیش از 20 کربن) نظیر آراشیدونیک اسید (20: n-6) و دکوزاهگزانوئیک اسید (DHA, 22:6 n-3)می‎باشند. حین تأمین انرژی، اسیدهای چرب غیراشباع (PUFA) و دیگر مواد مغذی حیاتی (نظیر اسیدهای آمینه، آنتی‎اکسیدانها)،مواد مغذی در تخم‎مرغ در حال هچ به عنوان "اولین وعده غذایی" یا "جیره اولیه" جنین جوجه در حال نمو عمل می‎کنند. کاستی‏ها در تأمین ماده غذایی در حین مراحل اولیه زندگی ممکن است دارای اثرات بلندمدت تأثیرگذار بر رشد،سلامتی، بلوغ بافتی همچنین سلامت ایمنی جوجه‎های نوزاد باشند.

جیره مرغ مولد (مادری) و ترکیبات لیپیدی تخم‎مرغ در حال هچ

فیزیولوژی مرغ اجازه دستکاری لیپید و اسیدهای چرب تخم‎مرغ را در زمان کوتاهی می‎دهد. در حین بلوغ جنسی، لیپوژنز کبدی به طور چشمگیری توسط استروژن به منظور تأمین نیاز به سنتز ویتلین تقویت می‎شود. چربیهای زرده تخم‎مرغ در کبد مرغ سنتز شده و در زرده بواسطه سرم از طریق لیپوپروتئین با دانسیته خیلی کم(VLDL) غنی از تری آسیل گلیسرول و لیپوپروتئین ویتلوژنین بادانسیته خیلی بالای غنی از فسفولیپید سنتز می‎شوند [4 و 3]. VLDL که به سمت زرده می‏رود حدود نصف اندازهVLDL معمولی می‎باشد و یک شکل تخصص یافته از VLDL می‎باشد که مختص مرغهای تخمگذار می‎باشد و VLDLYنامیده می‎شود [4].VLDLYبا Apo B100 و آپوویتلنین1 کمپلکسی تشکیل می‎دهد (ApoALDL-II). ApoALDL-II باند شده بامولکولهای VLDLY با لیپوپروتئین لیپاز (LPL) واکنش نخواهد داد، که اجازه می‎دهد تری‎گلیسریدها دراووسیت کامل ذخیره شوند [4]. هیچ لیپید با منشاء خارجی از کبد به زرده منتقل نمی‎شود،فقط تری‎گلیسریدهای de novo در VLDL جهت انتقال بسته‎بندی می‎شوند. این امر اجازه کنترل ترکیب اسید چرب زرده را می‎دهد.

غنی‎سازی تخم‎مرغهای در حال هچ با اسیدهای چرب ضروری n-3 و n-6

در مرغها، آلفالینولنیک اسید (ALA 18:3 n-3) و لینولئیک اسید (18:2 n-6) بایستی به جیره افزوده شوند وبنابراین اسیدهای چرب ضروری نامیده می‌شوند. این اساساً مربوط است به ناتوانی مرغ در الحاق پیوندهای دوگانه (به دلیل فقدان غیراشباع کننده) خارج از کربن سیگما 9 وتنها می‎تواند در گیاهان اتفاق بیفتد. با این وجود، زمانیکه یک پیوند دوگانه درموقعیت کربن 3 و 6 ایجاد می‏ شود (از محل انتهای CH3)، مرغ می‎تواند پیوندهای دوگانه بیشتری اضافه نموده وزنجیرههای طولانی‎تر 20 و 22 کربنه ازاسیدهای چرب غیراشباع ایجاد نماید. پروسه سنتز اسیدهای چرب غیراشباع به طور عمده در کبد اتفاق می‌افتد و شامل غیراشباع کردن ∆-6 و طویل‎سازی زنجیره و غیراشباع کردن ∆-5 می‎باشد.بنابراین آلفالینولنیک اسید (ALA) منبع تبدیل به ایکوزاپنتانوئیک اسید (EPA, 20:5n-3)می‎شود که متعاقباً با طویل شدن تبدیل به دکوزاپنتانوئیک اسید (DPA, 22:5 n-3) می‎شود [5]. متابولیت نهایی که DHA می‎باشد با طویل شدن، غیراشباع شدن ∆-6 وبتااکسیداسیون پراکسیزومی دکوزاپنتانوئیک اسید (DPA) سنتز می‎شود [5]. لینولئیک اسید از همان مسیر و مراحل تبدیل پیش می‎رود، و آراشیدونیک اسید بیشترین متابولیت تولیدی می‎باشد. میزان تأثیر اسید چرب غیر اشباع n-3 با زنجیر بلند از آلفالینولنیک اسید (ALA) وابسته به فاکتورهایی نظیر غلظت اسیدهای چرب n-6 می‎باشد، زیراهمان آنزیمهای غیراشباع کننده و طویل کننده در سنتز اسیدهای چرب غیراشباع زنجیربلند n-6 و n-3 دخیل می‎باشند.در حالیکه هر دو اسید چرب غیراشباعn-6وn-3مسیر متابولیک مشابهی دارند، مشخص شده است که هر خانواده ازاسیدهای چرب به صورت مجزا اثرات بیولوژیک متفاوت و گاهی مخالف نشان می‎دهند. در یک جیره معمول مرغ مولد (مادر)، ترکیب لینولئیک در مقایسه با 5/3-3% آلفالینولنیکاسید (ALA) بیش از 50% کل اسیدهای چرب می‎باشد. این امر به دلیل غالب بودن ذرت و دیگر منابع چربی که غنی از اسیدهای چرب n-6 می‎باشد. این عدم تعادل در اسید چرب n-6 و n-3 جیره در غیاب اسیدهای چرب غیراشباع (PUFA) زنجیر بلند در تخم‎مرغهای در حال هچ تجاری منعکس می‎شود [6].

روغنهای ذرت، آفتابگردان و گلرنگ  منابع غنی از اسیدهای لینولئیک می‏ باشند. درطبیعت، منابع محدود روغنهای غنی از اسید چرب n-3 وجود دارد که از نظر اقتصادی مقرون به صرفه بوده و جهت تغذیه طیور امکانپذیر می‎باشند. روغنها یا دانه‎های روغنی بذرک (Linumusitatissimum)، کانولا (Brassicanapus) و چیا (ازخانواده نعناعیان) (Salvia hispanica) به طور معمول به عنوان منابع اسیدچرب n-3 در جیره‎های طیور استفاده می‎شوند. در میان منابع مختلف گیاهی، دانه بذرک، به علت چربی بالای خود (38%<) و محتوای آلفالینولنیک اسید (ALA) (50%<)همراه با دیگر خصوصیات تغذیه‎ای (به عنوان مثال، انرژی قابل متابولیسم، پروتئین)معمولترین جزء خوراکی کشف شده جهت آزمایش اثر جیره مرغ مادر در محتوای اسید چرب n-3 تخم‎مرغ می‎باشد [7]. مرغهای تغذیه شده با بذرک عمدتاًدارای آلفالینولنیک اسید (ALA) در تخم‎مرغها بودند. همچنین گزارش شده است که دیگر منابع دریایی (نظیر روغن ماهی) باعث افزایش اسیدهای چرب n-3 با زنجیر بلند (DHA، DPAوEPA) در تخم‎مرغها می‎شوند. همچنانکه تغذیه با دانه‎های روغنی غنی از اسیدهای چرب n-6 منجر به مشارکت لینولئیک اسید و دیگر اسیدهای چرب n-6 با زنجیر بلند نظیر آراشیدونیک اسید می‎شود [7]. یک لیست از برخی از معمولترین اسیدهای چرب n-6 و n-3 در تخم‎مرغهای در حال هچ و غلظت آنها در حالیکه تحت تأثیر منبع لیپید خوراکی مرغ قرار می‎گیرد در جدول 1 نشان داده شده است. به دلیل تغییر و تبدیل لیپیدها و مسیرهای متابولیک در مرغهای تخمگذار، ترکیب چربی خوراکی فاکتور متغیر بزرگی می‎باشد که ترکیب اسیدهای چرب غیراشباعn-6و n-3 تخم‎مرغ‎ها و در نهایت موجودی اسید چرب"اولیه" جنین جوجه را تحت تأثیر قرار می‎دهد. در این زمینه، قابل توجه است که ذکر شود که محتوا و متابولیسم اسیدهای چرب n-3 و n-6 در جیره مرغ وتخم‎مرغ در حال هچ بدلیل اعمال متابولیتهای مشتق از اسیدهای چرب غیراشباع (PUFA) (نظیر ایکوزانوئیدها) در بسیاری از پروسه‎های بیولوژیک در مرغ و در جنین جوجه در حال نمو از اهمیت خاصی برخوردار است و در جای دیگری دراین بررسی شرح داده شده است.

تغذیه داخل تخم‎مرغی تخم‎مرغهای در حال هچ

تلقیح داخل تخم‎مرغی واکسنها به جنین به صورت معمولی درطیور انجام می‏ گیرد. اخیراً گزارش شده است که مواد دیگر (نظیر اسیدهای آمینه) به تخم‎مرغهای در حال هچ تزریق شدند که متابولیسم و رشد در طول دوره اولیه پس از هچرا بالا می‎برند [9 و 8]. با این وجود، این چنین تکنولوژی نیازمند اختصاص امکانات خاص، زمان و سرمایه می‎باشد. تأمین جنین با مواد مغذی از طریق منابع"مادری" (نظیر جیره مرغ گله مادر و تخم‎مرغهای در حال هچ) یک راه طبیعی و پایدار جهت دستیابی به تغذیه داخل تخم‎مرغی می‎باشد. با استفاده از این مفهوم، درآزمایشگاه ما برای تعیین اثر مواجهه زودهنگام با لیپیدها (به عنوان مثال اسیدهای چرب ضروری، لینولئیک اسید کونژوگه شده، کلسترول) در تخم‎مرغ در حال هچ و اثر آن درمشارکت بافتی و متابولیسم اسید چرب در دوره پیش و پس از هچ در مرغهای گوشتی انجام شد.

 

 

تغذیه داخل تخم‎مرغی لیپید و تغییرات اسید چرب درجوجه‎های نسل بعد

تغییر در ترکیب اسید چرب بافتی و غشاء سلولی جنین و جوجه تازه سر از تخم درآورده چشمگیرترین اثر مواجهه زودهنگام با لیپیدها و اسیدهای چرب ضروری می‎باشد. این تغییر چشمگیر در ترکیب اسید چرب جنین و جوجه متولد شده از ورای غشای کیسه زرده (YSM) که یک ساختار اضافی جنینی می‎باشد که از جنین به سمت بیرون رشد می‎کند و در طول مرحله اولیه انکوباسیون زرده رااحاطه می‎کند، ایجاد می‎شود [13]. غشای کیسه زرده (YSM) طیور یک ارگان فعال متابولیکی می‎باشد. مطالعات اخیرآزمایشگاه ما بر روی تغییرات اسید چرب در طول جنین‎زایی آشکار ساختند که YSM به عنوان یک منبع اسیدهای چرب غیراشباع (PUFA)n-6 وn-3زنجیربلند 20 و 22کربنه برای جنین عمل می‎کند [14]. برای تعیین اثر مواجهه زودهنگام با لیپیدها درتخم‎مرغهای در حال هچ بر جوجه‎های نسل بعد، جیره‏ های حاوی روغنها یا دانه‎های روغنی متفاوت (به عنوان منابع اسیدهای چرب ضروریn-6 و n-3) به مرغهای گله مادر خورانده شدند. این منابع چربی شامل روغن ذرت، آفتابگردان، گلرنگ(لینولئیک اسید، n-6)، بذرک، کانولا (ALA) یا روغن ماهی (EPA,DPA, DHA)می‎باشند. تخم‎مرغهای بارور شده بعد از 4 هفته پس از تغذیه انکوبه شدند.بافتها یاسلولهای جمع‎آوری شده از جوجه‎های تازه هچ شده تحت آزمایش آنالیز اسید چرب قرارگرفتند. تغییرات چشمگیر در ترکیب اسید چرب بافتها و سلولها (نظیر مغز، روده کوچک،قلب، کبد، طحال، بورس عفونی و لنفوسیتها) منعکس‎کننده منحنی جیره مرغ و لیپید زرده مشاهده شد (تصویر 2). این نتایج شواهد مستقیمی برای اثبات نقش مواجهه"اولیه" خوراکی با اسیدهای چربn-6 و n-3از ورای تخم‎مرغهای در حال هچ در ترکیب اسید چرب غیراشباع بافت تنظیمی یا غشاء سلولی در جوجه‎های نسل بعدی فراهم می‎آورند.

 

 

لیپیدها در جیره اولیه و اثر آن بر وضعیت اسیدچرب بافت جوجه در حین رشد

برای داشتن رشد، پیشسازهای متابولیک بایستی در دسترس جوجه‎های تازه سر از تخم درآورده باشد.جوجه‏ ها مستقل هستند و بلافاصله پس از هچ در جستجوی غذا خواهند بود. با این وجود،برنامه‏ های مدیریتی (نظیر انتقال به فارم، فاصله زمانی در زمان هچ شدن) تأمین اولیه مواد مغذی در جوجه‎های تازه متولد شده از طریق جیره را محدود می‎کنند. به عنوان مثال، تحت شرایط کاربردی، جوجه تازه هچ شده معمولاً به مدت بیش از 72-48ساعت پس از هچ به غذا دسترسی ندارد [15]. محرومیت اولیه غذایی پس از هچ همراه بافقدان اسید چرب غیراشباع n-3 در این تخم‎مرغهای در حال هچ تجاری ممکن است شرایط کمبود اسیدهای چرب غیراشباع در سلولهای ایمنی وارگانهای حیاتی را تشدید نماید. علاوه بر این، اسید چرب زنجیر بلند n-3 در جیره اولیه نقشهای حیاتی در ایمنی جوجه‎های تازه سراز تخم بیرون آورده بازی می‏کند [10]. اسیدهای چرب غیراشباع زنجیر بلند نظیرآراشیدونیک اسید و EPA به عنوان پیش‎سازهابرای ایکوزانوئیدها نظیر پروستاگلاندینها (PG)،ترومبوکسانها (TX) و لوکوترینها (LT) عمل می‎کنند. ایکوزانوئیدها واسطه‏ های لیپیدی التهاب هستند. ایکوزانوئیدهای مشتق از اسیدهای چرب n-6 بیش از آنهایی که از اسیدهای چرب n-3 مشتق شده‎اند، پیشالتهابی می‎باشند [16]. بنابراین، برقراری وضعیت اسیدهای چرب غیراشباع پایدارو کافی غشاء سلولی حین زندگی اولیه جهت نگهداری متابولیسم عمومی و سلامت ایمنی جوجه‎های نسل بعد حیاتی می‎باشد.

تأثیر مواجهه زودهنگام لیپیدها از طریق تخم‎مرغهای در حال هچ بر ترکیب اسیدهای چرب غیراشباع بافتی در جوجه‎ها در دوره پس از هچ ارزیابی شد.تخم‎مرغها توسط خوراندن روغن ماهی به مرغهای گله مرغ مادر به عنوان منبع اسیدهای چرب غیراشباع n-3 (غنی از n-3) یا روغن آفتابگردان به عنوان منبع اسیدهای چرب n-6 (تهی از n-3) تولید شدند.مقدارتام اسیدهای چرب n-3 در تخم‎مرغهای تهی یا غنی از n-3 به ترتیب 0.9% و 4.1% بود [18 و 17]. جوجه‏ های هچ شده از تخم‎مرغهای غنی یا تهی از اسیدهای چرب غیراشباع n-3 از جیره‎های با کمبود در اسیدهای چرب زنجیر بلند (>20-C) تغذیه شدند(شبیه‏ سازی یک جیره تجاری). ترکیب اسید چرب بافتهای جوجه در طول دوره رشد تعیین شد. جوجه‏ های هچ شده از تخم‏ مرغهای غنی از اسید چرب n-3، زمانی که با یک جیره با کمبود اسید چرب n-3 در طول رشد مواجه شدند، مقادیر بالای EPA، DHA و مقدار کلاسید چرب n-3 را در بافتها و سلولها حفظ کردند. به طور مشابه، ابقاء آراشیدونیک اسید در کبد، قلب، مغز، طحال و دئودنوم و سلولهای(ترومبوسیتها، تک‏ هسته‏ ای‏ های خون محیطی [PBMN]) جوجه‏ های هچ شده از تخم‏ مرغهای غنی از اسیدهای چرب غیراشباع n-6، بیشتر بود [18 و 17]. میزان تأثیر بافتها در نگهداری اسیدهای چرب غیراشباع n-3 یا n-6 در میان بافتها و نوع غشاء سلولی متفاوت بود. به عنوان مثال، مقدار DHA تا روز 28-14 دوره رشد پس از هچ درکبد، طحال، بورس و بطن قلبی تخم‎مرغهای غنی از اسیدهای چرب غیراشباع n-3 در مقایسه با تخم‎مرغهای تهی از اسیدهای چرب غیر اشباع n-3 بالاتر بود [19]. واضح است که عرضه اولیه و زودهنگام مقدار زیاد اسیدهای چرب n-3 از طریق تخم‎مرغ مزیت مشخصی را برای اولاد تخم‎مرغهای غنی از n-3 عرضه می‎کند، که آنها به طور مشخص در طول 28-14 روز اول پس از هچ مصرف نمودند. در دئودنوم، ما متوجه شدیم که مقدار DHA تا روز 14 رشد در جوجه‎های هچ شده از تخم‎مرغهای غنی ازاسید چرب n-3 بالاترین بود [30]. یک اثر مشابه ترکیب لیپید ماندگار تخم‎مرغ تا 14 روز پس از هچ در سلولهای استخوانی دربلدرچین‏ها گزارش شده است [21]. همانند جزء آسیل فسفولیپیدها در غشاهای سلولی،اسیدهای چرب غیراشباع، بیوژنز غشاء و متابولیسم ایکوزانوئید را تنظیم می‎کنند وبرای عملکرد بهینه ارگانهای حیاتی ضروری می‎باشند. در این زمینه مؤثر بودنِ افزودن اسیدهای چرب n-3 پیش از هچ در مقابل پس از هچ درافزایش سطح اسید چرب n-3 بافتی در جوجه‎هابررسی شدند. مرغها با یک جیره با مقدار بالا (H) یا پایین (L) n-3 تغذیه شدند. روغن ماهی یا روغن آفتابگردان به عنوان منبع لیپیدها در جیره‎های H و L مورد استفاده قرار گرفتند. جوجه‎های هچ شده از مرغهای تغذیه شده با جیره‎های H یا L با یک جیره بالا (H-H) یا بدون (L-L) n-3 پرورش یافتند. بنابراین 4 تیمار (L-L و L-H و H-L و H-H) وجود داشت.در تیمارهایی که جوجه‎ها جیره H-H دریافت نمودند، DHA مغزی و کبدی تا روز 20 و 40 رشد بیش از L-H بود [19]. به طور مشابه، غلظت آراشیدونیک اسید در مغز وکبد به طور چشمگیری در جوجه‎های H-H تا روز 40رشد، پایین‎تر بود. در نتیجه، افزودن زودهنگام اسیدهای چرب غیراشباع n-3 از طریق جیره مرغ و تخم‎مرغ‎های در حال هچ، صرف نظر ازافزودن پس از هچِ این اسیدهای چرب، یک اثر مشخص بر نسل بعد دارد. این نتایج ممکن است مفهومی در غذای زنان باردار یا شیرده و نوزاد تازه متولد شده داشته باشند.مصرف حال حاضر چربیهای اُمگا-3، مقدار مصرف پیشنهاد شده در این جمعیت را برآورده نمی‎کند. اسیدهای چرب غیراشباع زنجیربلند (مخصوصاً DHA) برای رشد و نمو عصبی مخصوصاً در سه ماهه آخر آبستنی ودر دو سال اول پس از تولد در انسانها زمانیکه رشد و بلوغ مغزی در بالاترین حد خودمی‎باشد مورد نیاز می‎باشد [23 و 22]. افزایش شدید اسیدهای چرب غیراشباع زنجیربلندn-3 نظیر DHA در مغز انسان در طول سه ماهه آخر آبستنی گزارش شده است [23]. یک الگوی مشابه افزایش زیاد اسیدهای چرب غیراشباع در سه ماهه سوم انکوباسیون در مطالعاتی که از مدلهای طیوراستفاده شده است، گزارش شده است [3 و 2]. با این وجود، تفاوتها در نیازهای تغذیه‎ای،متابولیسم و سرعت رشد بافتی نیز بایستی قبل از تعمیم نتایج مدل حیوانی به انسان مدنظر قرار گیرند.

مواجهه داخل تخم‎مرغی با اسیدهای چرب n-3 و n-6 و تأثیر آن برسطح اسیدهای چرب غیراشباع مغز جوجه

دو منبع از چربیهای اُمگا-3 در جیره طیور وجود دارد.آلفالینولنیک اسید (ALA) که ازروغنهای گیاهی یا دانه‎های روغنی مشتق می‎شوند در مقابل اسیدهای چرب غیراشباع زنجیر بلند (نظیر DHA و DPA و EPA) که از روغن دریایی یا جلبک مشتق می‎شوند. اسیدهای چرب غیراشباع زنجیر بلند n-3 و n-6 نظیر DHA و آراشیدونیک اسید در سیستم اعصاب مرکزی طیور فراوان می‎باشند و بیش از 15 و 20 درصد کل لیپیدها در جوجه‎های تازه هچ شده را تشکیل می‎دهند [24].نشان داده شده است که جنین مرغ ترجیحاً DHA و آراشیدونیکاسید را در مغز در طول هفته آخر انکوباسیون جمع می‎کند [25] همان طور که درنوزادان انسان در طول سه ماهه آخر حاملگی مشاهده می‎شود [26 و 23]. تخممرغ در حال هچ به عنوان یک مدل برای آزمودن اثر جیره مادری بر ترکیب اسیدهای چرب غیراشباع مغز مورد استفاده قرار گرفته بود. جهت آزمودن این مورد، منابع متفاوت روغن (به عنوان مثال، روغن ماهی، بذرک، پالم، ذرت یا روغنآفتابگردان) به جیره‎های مرغ افزوده شدند (% 5/3 3%) و تخم‎مرغهای بارور شده انکوبه شدند. مشاهده شد که ترکیب اسیدهای چرب غیراشباع مغز جوجه، جیره مادری رامنعکس کرد. با این وجود، DHA نسبت به آراشیدونیک اسید به دستکاری اسید چرب داخل تخم‎مرغی حساستر بود (تصویر 3). گرچه روغن بذرک آلفالینولنیک اسید (ALA) (پیش‎سازمنشاء اسید چرب n-3) را مهیّا نمود، DHA از جوجه‎هایی که از مرغهای تغذیه شده با روغن ماهی بدست آمده بودند پایین‏تر بود.

DHA مغز جوجه: اثر آلفالینولنیک اسیدخوراکی در مقابل دکوزاهگزانوئیک خوراکی

افزایش DHA در حین جنین‎زایی از منابع مادری (زرده تخم‎مرغ) و در طول دوره پس از هچ از طریق جیره استارتر جوجه،مشابه پلاسمای مادری (حاملگی)، شیر مادر یا فرمول نوزاد (بعد از تولد) در جنین انسان رخ می‎دهد. جهت آزمون میزان تأثیر ALA در مقابل DHA در جیره پس از هچ بر نگهداری DHA مغز، تخم‎مرغهای تهی از اسیدهای چرب غیراشباع n-3 انکوبه شدند. جوجه‎های هچ شده با هر کدام از روغنهای دانه بذرک (ALA) یا ماهی (DHA) تغذیه شدند. DHA بافت مغزی تا روز 40 رشد تعیین شد. گرچه مرغها ALA را اشباع کرده و طول آن را بیشتر کردند، DHA مغزی در جوجه‎های تغذیه شده با روغن دانه بذرک کمتر ازجوجه‎های تغذیه شده با روغن ماهی بود (تصویر 4). این نتایج ممکن است مفهومی درجیره‎های زنان شیرده مصرف کننده صِرف چربی‎های گیاهی n-3 (نظیر گیاهخواران) یا آنهایی که یک جیره مرسوم غربی بامیزان بالای n-6 مصرف می‎کنند، داشته باشند. غذای زنان حامله یا شیرده در کشورهای غربی دارای میزان کمی از اسیدهای چرب n-3 زنجیر بلند بوده با نسبت بالایی از اسیدهای چرب n-6 به n-3، و نوزادان ازفرمولهای با کمبود DHA تغذیه می‎کنند[22]. بعلاوه، سنتز پس از تولد اسیدهای چرب غیراشباع زنجیر بلند از پیش‎سازهای C18 در طول چهار ماه اول پس از تولد ناچیز می‏ باشد [26].بنابراین، تأمین کم اسیدهای چرب غیراشباع زنجیر بلند n-3 از منبع مادری (شیر مادر) و فرمول نوزاد ممکن است منتج به افزایش کم جنینی و نوزادی DHA همراه با نقصدر رشد و نمو مغزی می‎شود.

تغذیه لیپیدی داخل تخم‎مرغی و اثر آن بر واسطه‎های التهابی در جوجه‎های نسل بعد

فسفولیپیدهای غشاء سلولی غنی از اسیدهای چرب غیر اشباع زنجیر بلند هستند. در میان اسیدهای چرب غیراشباع متفاوت، آراشیدونیک اسید دارای پیوند استری و EPA در فسفولیپیدها به طور بالقوه پیش‎سازهای فعال زیستی هستند و می‎توانند توسط فسفولیپاز A2 برای تولید آراشیدونیک آزاد و EPA جابجا شوند که بعداً می‎توانند به عنوان سوبسترا برای سیکلواکسیژناز یا لیپواکسیژناز  عمل کرده که تولید ایکوزانوئیدها را می‏ کنند. ایکوزانوئیدهای مشتق از آراشیدونیک اسید نظیر LTB4، PG2 و TX2 پیش التهابی می‎باشند .ایکوزانوئیدهای مشتق از EPA (به عنوان مثال LTB5، PG3، TX3) کمتر التهابی می‎باشند [16]. جهت بررسی اینکه آیا سطح اسیدهای چرب غیراشباع n-3 یا n-6 تولید ایکوزانوئید را تحت تأثیر قرار می‎دهد، سلولها و بافتها در روزهای هچ، 7، 14 و 21 ازجوجه‎های هچ شده از تخم‎مرغهای غنی یا تهی از n-3 گرفته شدند. مشاهده شد که در روز هچ، جوجه‎های هچ شده از تخم‎مرغهای غنی از اسیدهای چرب غیراشباع n-3 پایین‎ترین غلظتهای اینترلوکین (IL-6) کبدی و سرمی، TXA2 و PGE2 قلبی در چالش خارج سلولی داشتند [10 و 20]. اثر جیره مادری تا روز 7 در غلظتهای ایکوزانوئید بافت قلبی همچنان ادامه داشت (17). به طورمشابه، تولید LTB4 توسط ترومبوسیتها از جوجه‏ های تهی ازn-3 بیش از جوجه‎های هچ شده از تخم‎مرغهای غنی از n-3 بود [18]. تفاوت چشمگیر در تولید LTB4 در پرنده‎های نسل بعد تا روز 21 رشد پرنده همچنان ادامه داشت. بعلاوه، نسبت غلظتهای LTB5 به LTB4در جوجه‎های هچ شده از تخم‎مرغهای غنی از اسیدهای چرب غیر اشباع n-3 بیشتر بود. نسبت LTB5 به LTB4 به طورچشمگیری با نسبت EPA به آراشیدونیک اسید در طحال و بورس این جوجهها همبستگی داشت. این نتایج نشان می‎دهند که یک ارتباط کامل مابین مواجهه خوراکی زودهنگام با اسیدهای چرب غیراشباع n-3 یا n-6 از طریق تخم‏ مرغ بر مقدار اسید چرب بافت/سلول و متعاقباً تولید واسطه‎های شیمیایی درمرغهای نسل بعد وجود دارد.

 

 

تغذیه داخل تخم‎مرغی لیپید: اثر بر پاسخهای ایمنی در جوجه‎های نسل بعد

التهاب، بخشی از پاسخ آنی جوجه به چالش‎ها (نظیر عفونت) می‎باشدو بخشی از پاسخهای ایمنی ذاتی می‎باشد. با این وجود، وقتی التهاب به یک شیوه غیرکنترل شده و نامناسب اتفاق بیفتد، می‎تواند عملکرد تولیدی یا پیشرفت بیماری راتحت تأثیر قرار دهد. در جوجه‎ها، وقایع مهم نمو برای صلاحیت ایمنی در دوره جنینی آغاز می‎شوند و در هفته‎های اولیه پس از هچ ادامه می‎یابند [27]. بنابراین، باداشتن این هدف که یک سیستم ایمنی قدرتمند در اوایل پس از هچ شدن ممکن است کیفیت وسلامت جوجه را بالا ببرد، زمان هچ و هفته اول زندگی آسیب‎پذیرترین دوره بوده که برمرگ و میر و حذفی‎های زودهنگام اثرگذار می‎باشد. در طول این زمان جوجه با عوامل استرس‎زای متابولیک، فیزیولوژیک و محیطی ناگهانی و عمیق مواجه می‎شود. این عوامل استرس‎زای پیش از هچ و اوایل پس از هچ در جوجه‎ها از طریق تغییر از تنفس کوریوآلانتوئیک به ششی در نتیجه مواجهه با اکسیژن جوی و افزایش در میزان متابولیسم اکسیداتیو؛ انتقال از متابولیسم بر پایه لیپید زرده به متابولیسم خالص بر پایه کربوهیدرات از طریق جیره؛ وقفه طولانی در زمان هچ (بیش از 24 ساعت)، تأخیرها در نقل و انتقالات به فارمها که منجر به گرسنگی زودهنگام می‎شود؛ شرکت دارند. بعلاوه، دیگر فاکتورهای مربوط به والدین نظیر سن مرغ مولد و شرایط تغذیه‎ای و محیطی فارم می‎تواند سلامت وکیفیت جوجه تازه هچ شده را تحت تأثیر قرار دهد [3 و 2]. کیفیت و زنده‎مانی جوجه درطول دوره ابتدایی پس از هچ وابسته به توانایی آنها در پاسخ مؤثر، مناسب و به موقع به این عوامل متفاوت استرس‎زا می‎باشد.

تأثیر تأمین زودهنگام اسیدهای چرب غیراشباع n-3 و n-6 از طریق تخم‎مرغهای در حال هچ در تنظیم پاسخهای ایمنی همورال و سلولی در جوجه‎های تازه سر از تخم بیرون آورده مورد بررسی قرار گرفت. یک گروه از واسطه‏ های همورال که مسئول پاسخهای ایمنی همورال می‏باشند آنتی‏ بادی‏ها هستند. ایمونوگلوبولین G (IgG) کلاس عمده آنتی‏ بادی‏های تولیدی در حین پاسخ همورال می‎باشد و اولین آنتی‎بادی گردش کننده درخون جوجه می‏ باشد. تخم‎مرغهای در حال هچ از مرغهای تغذیه شده با جیره‎های حاوی روغن آفتابگردان (لینولئیک، n-6) یا روغن دانه بذرک (ALA) در نسبتهای متفاوت جمع‎آوری شده و انکوبه شدند. مشاهده شده که جوجه‎های تازه سر از تخم بیرون آورده مرغهای تغذیه شده با جیره‎های حاوی لینولئیک: ALA به نسبت 12.4:1 تیتر سرمی IgG آلبومن مخصوص گاوی پایین‏ تری نسبت به جوجه‎هایی که ازمرغهای تغذیه شده با جیره حاوی لینولئیک: ALA به نسبت 0.8:1نشان دادند. جوجه تازه هچ شده قبل از اینکه دارای ایمنی قابل قبولی بشود به میزان زیادی وابسته به آنتی‎بادی‎های مادری (ایمنی غیرفعال) برای دفاع ایمنی خود می‎باشد،که عموماً حدود 2 هفته به طول می‎انجامد. تمامی ایمونوگلوبولین های مورد نیاز برای محافظت از جوجه‏ های در حال هچ باید در تخم‎مرغ مهیّا باشند و از زرده از طریق کیسه زرده به گردش خون جوجه‏ های در حال نمو منتقل می‎شوند. در این زمینه، این نتایج پیشنهاد می‎دهند که تغییرات در لینولئیک: ALA در تخم‎مرغ ایمنی غیرفعال جوجه‏ های در حال هچ را تحت تأثیر قرار می‎دهد [28]. به طور مشابه، پاسخ آزمون ازدیاد حساسیت تأخیری (DelayedHypersensitivity Test) در جوجه‎های 14 و 28 روزه هچ شده از تخم‎‎مرغهای بااسیدهای چرب غیراشباع با میزان بالای n-3 سرکوب شد[29]. روی هم رفته، این نتایج شواهدی فراهم آوردند که تأمین داخل تخم‎مرغی اسیدهای چرب غیراشباع n-3 بر ایمنی غیرفعال در جوجه‎های نسل بعد اثر می‎گذارد که ممکن است تا بیش از 50% زندگی پس از هچ ادامه داشته باشد.خلاصه تحقیق گزارش شده در مورد نقش مواجهه زودهنگام با اسیدهای چرب ضروری n-3 یا n-6 و اثر آن برپاسخهای متفاوت ایمنی در جدول 2 گزارش شده است. درک مکانیسمهای بیولوژیک که تحت تأثیر مواجهه داخل تخم‏ مرغی با لیپید از طریق تخم‎مرغهای در حال هچ می‎باشند یک فرصت هیجان‎انگیز جهت استفاده از این دانش دراستراتژی‎های تغذیه در حال توسعه برای بهبود سلامت ایمنی و بهره‎وری جوجه ارائه می‏ دهد.

 

 

تغذیه لیپید داخل تخم‎مرغی: اثر بر سطح آنتی‎اکسیدان جوجه تازه سر از تخم درآورده

سویه‏ های مدرن پرنده‏ ها که برای رشد سریع انتخاب شدهاند،میزان بالایی از متابولیسم واسترس اکسیداتیو افزایش یافته‎ای دارند. توانایی آنتی‎اکسیدانی در زمان هچ تعیین کننده مهمی در زنده‎مانی جوجه می‎باشد. آنتی‎اکسیدانها در بدن حیوانات با یکدیگرتحت عنوان "سیستم آنتی‎اکسیدانی" جهت جلوگیری از اثرات تخریبی رادیکالهای آزاد و تولیدات سمّی متابولیسم آنها، همکاری می‎کنند. سیستم آنتی‎اکسیدان جوجه شامل آنزیمها (نظیر سوپراکسید دسموتاز، گلوتاتیون پراکسیداز، گلوتاتیون ردوکتاز)و مولکولها (به عنوان مثال، گلوتاتیون، ویتامین A و E وکاروتنوئیدها) می‎باشد [31 و 30]. آنتی‎اکسیدانها جهت محافظت جوجه‏ ها از آسیب اکسیداتیو مورد نیاز می‎باشند. آنسفالومالاسی تغذیه‎ای جوجه یک سندرم کمبودویتامین E کلاسیک می‎باشد که با یک ضایعه خونریزی‎‎ دهنده شدید مخچه که منجر به عدم تعادل و مرگ می‎شود [32].القاء تجربی آنسفالومالاسی تغذیه‎ای در جوجه‎های تغذیه شده با جیره دارای میزان بالایی ازاسیدهای چرب غیراشباع تصدیق کننده نیاز منحصر بفرد به آنتی‎اکسیدانها نظیر ویتامینE در فراهم آوردن محافظت در مقابل آسیب اکسیداتیو می‎باشد[33]. زمان هچ شدن، به دلیل افزایش اسیدهای چرب غیراشباع زنجیر بلند در بافتها، مواجهه با اکسیژن اتمسفری، وقوع تنفس ریوی و افزایش ناگهانی در میزان متابولیسم اکسیداتیو، یک دوره با استرس اکسیداتیو بالا در نظر گرفته می‎شود [3]. و انتظار می‎رود جوجه‎های تازه سر از تخم درآورده با یک القاء جبران کننده آنتی‎اکسیدانهای آندوژن واکنش نشان دهند. اثر محتوای اسیدهای چرب غیراشباع n-3 تخم‎مرغ در حال هچ بر وضعیت آنتی‎اکسیدان ارزیابی شد.مشاهده شد که جوجه‎های هچ شده از مرغهای تغذیه شده با روغن ماهی پایین‏ ترین میزان محتوای کبدی ویتامین E را در مقایسه با روغن بذرک یا آفتابگردان داشتند [33]. فعالیت سوپراکسید دسموتاز و گلوتاتیون پراکسیداز بافت کبدی در جوجه‎های هچ شده از مرغهای تغذیه شده با روغن ماهی بالاترین بود [35 و 34]. این نتایج پیشنهاد می‎دهند که تنظیم فعالیت آنتی‎اکسیداندر جوجه‏ های تازه هچ شده وابسته به جیره‎های مرغهای والد و ترکیب اسیدهای چرب غیراشباع تخم‎مرغ می‎باشد.

خلاصه

کاهش سن عرضه به بازار مرغ گوشتی امروزی اهمیت تغذیه در طول دوره اولیه پیش و پس از هچ را افزایش داده است. در حال حاضر، توجه کمی به ترکیب چربی جیره مرغ مولد و اینکه چه تأثیری ممکن است بر تولید مثل یا پاسخ ایمنی یاالتهابی در پرنده‎های نوزاد داشته باشد، شده است. جنین جوجه جهت دوام آوردن در بیشاز یک سوم (3/1) عمر خود بر مواد مغذی ذخیره شده در تخم‎مرغ توسط مرغ تکیه دارد.مواجهه زودهنگام با لیپیدها و اسیدهای چرب ضروری n-3 یا n-6از طریق تخم‎مرغ در حال هچ می‎تواند اسیدهای چرب غشاء سلولی تولید واسطه‎های التهابی و وضعیت آنتی‎اکسیدانی را تحت تأثیر قرار دهد. لیپیدها به صورت مستقیم (به عنوان مثال، با جیگزینی آراشیدونیک اسید در مقابل EPA به عنوان یک سوبسترای ایکوزانوئید) و غیرمستقیم (به عنوان مثال، با تغییر تولید ایکوزانوئید، بیان پروتئینهای/ژنهای التهابی) عمل می‎کنند و در جدول 3 خلاصه شده‎اند [36].به صورت فزاینده‎ای واضح می‎شود که مواجهه زودهنگام با لیپیدها و اسیدهای چرب ضروری به دلیل فراهم آوردن انرژی حین رشد جنینی اثرات متابولیک دارد.تأثیر مواجهه داخل تخم‎مرغی اسید چرب ممکن است در طول کل فازتولید مرغهای گوشتی ادامه داشته باشد. بنابراین تغذیه جنین یا "استفاده ازرژیم غذایی اولیه" یک ابزار قدرتمند و جامع برای ارتقاء سلامت جوجه‎های تازه سر از تخم درآورده در یک راه طبیعی می‎باشد. اطلاعات بدست آمده از تغذیه داخل تخم‎مرغی اطلاعات ما از تغذیه زودهنگام (اولیه) را بسط می‎دهد و می‏ تواند به استراتژی‎های تغذیه‎ای منجر شود که کاهش جوجه‏ درآوری، وازدها و مرگ و میر اولیه جوجه را بهبودمی‎بخشد. بعلاوه، با در نظر گرفتن منحصربفرد بودن مرغ و تخم‎مرغ بارور جایی که جنین خارج از میزبان نمو می‎یابد، آزمایشات مناسب طراحی شده در مرغهایی که از جیره‎های کنترل شده خوب استفاده نموده‎اند می‎تواند تحقیق تغذیه مقایسه‎ای جدید و نوآورانه را تسهیل نمایند، که دانش ما از جیره مادری و تغذیه اولیه در دیگر سیستم‎های غیرطیوری را گسترش دهد.

 

اختصارات:

ALA: α -Linolenic acid; PUFA: Polyunsaturated fattyacid; EPA: Eicosapentaenoi c acid; DPA: Docosapentaentoic acid; DHA:Docosahexaenoic acid; YSM: Yolk sac membrane; VLDL: Very low densitylipoprotein; DTH: Delayed type hypersensitivity; TX: Thromboxane; PG:Prostaglandin; LT: Leukotriene; PBMN: Peripheral Blood Mononuclear.

منابع

1.Cherian G. Eggs: Biology and Nutrition. In: Hui YH, editor. Handbook ofFoodScience, Technology and Engineering, vol. IV. Taylor and FrancisGroup, BocaRaton, FL, USA.: CRC Press; 2005. p. 1 – 11.

2. Noble RC, Cocchi M. Lipid metabolism and theneonatal chicken. Prog LipRes. 1990;29:107– 40.

3. Speake BK, Murphy AMB, Noble RC. Transport andtransformation of yolk lipidsduring development of the avian embryo. Prog LipidRes.1998;37:1 – 32.

4. Walzem RL. Lipoproteins and their metabolismin poultry. In: Cherian G,Poureslami, R editors, Fats and Fatty Acids inPoultry Nutrition andHealth.CONTEXT Products Ltd., Leicestershire, UK.2012.p.37-48.

5. Brenner RR. The desaturation step in theanimal biosynthesis ofpolyunsaturated fatty acids. Lipids. 1971;6:567– 75.

6. Cherian G. Egg quality and yolkpolyunsaturated fatty acid status in relationto broiler breeder hen age anddietary n-3 oils. Poult Sci.2008;87:1131 –7.

7. Cherian G. Omega-3 fatty acids: Studies inavians. In: De Meester F, Watson RR,editors. Wild-Type Food in Health Promotionand DiseasePrevention: TheColumbus® Concept. Totowa, New Jersey: Humana Press;2008. p. 169–78.

8. Foye OT, Ferket PR, Uni Z. The effects of inovo feeding arginine, β-hydroxy-β-methyl-butyrate, and protein on jejunaldigestive and absorptiveactivityin embryonic and neonatal turkey poults.Poultry Sci. 2007;86:2343–9.

9. Keralapurath MM, Keirs RW, Corzo A, BennettLW, Pulikanti R, Peebles ED.Effects of in ovo injection of l-carnitine onsubsequent broiler chicktissuenutrient profiles. Poultry Sci. 2010;89:335–41.

10. Cherian G. Essential fatty acids and earlylife programming in meat-typebirds. World Poultry Sci. 2011;67:599–614.

11. Cherian G, Ai W, Goeger MP. Maternal dietaryconjugated linoleic acid altershepatic triacylglycerol and tissue fatty acidsin hatched chicks.Lipids.2005;40:131 –6.

12. Jiang Z, Cherian G, Robinson FE, Sim JS.Effect of feeding cholesterol tolaying hens and chicks on cholesterolmetabolism in pre and post hatchchicks. Poult Sci. 1990;69:1694–701.

13. Romanoff AL. The avian embryo: structural andfunctional development.New York, Macmillan;1960.p. 1042–1081.

14. Neumann P, 2015. Evaluation of membrane fattyacid composition andtransport of lipid nutrients into the chick embryo. B.S.(Hons. thesis).OregonState University.

15. Willemsen H, Debonne M, Swennen Q, EveraertN, Careghi C, Han H, et al.Delay in feed access and spread of hatch: importanceof earlynutrition.Worlds PoultSci J. 2010;66:177–88.

16. Calder PC. Polyunsaturated fatty acids andinflammation. ProstaglandinsLeukotEssent Fatty Acids. 2006;75:197–202.

17. Cherian G, Bautista-Ortega J, Goeger DE.Maternal dietary n-3 fatty acidsalter cardiac ventricle fatty acid composition,prostaglandin andthromboxane production in growing chicks. Prostaglandins,Leukot. Essent. FattyAcids. 2009;80:297–303.

18. Hall JA, Jha S, Skinner MM, Cherian G.Maternal dietary (n-3) fatty acids alterimmune cell fatty acid composition andleukotriene productionin growingchicks. Prostaglandins LeukotEssent FattyAcids. 2007;76:19–28.

19. Cherian G. Metabolic and cardiovasculardiseases in poultry: role of dietarylipids. Poult Sci. 2007;86:1012–6.

20. Bullock CJ, Bobe G, Cherian G.Gastrointestinal and hepatic tissue fatty acidcomposition and interleukin-6concentration in broiler chickens:effect ofmaternal dietary n-3 fatty acids. JAnim Sci. 2014;92:414. # 0827.

21. Den Liu D, Denbow DM. Maternal dietary lipidsmodify composition ofbone lipids and ex vivo prostaglandin production in earlypostnatalquail.Poult Sci. 2001;80:1344–52.

22. Innis SM. Human milk: maternal dietary lipidsand infant development. ProcBr Nutr Soc. 2007;66:397–404.

23. Clandinin MT, Chappell JE, Leong S, Heim T,Swyer PR, Chance GW.Intrauterine fatty acid accretion rates in human brain:implications forfattyacid requirements. Early Hum Dev. 1980;4:121 –9.

24. Cherian G, Sim JS. Preferential accumulationof n-3 fatty acids in the braintissue of chicks from n-3 fatty acid enrichedeggs. Poult Sci.1992;71:1658–68.

25. Cherian G, Gopalakrishnan N, Akiba Y, Sim JS.Effects of maternal dietary18:3 n-3 acids on the accretion of long chainpolyunsaturated fattyacids inthe tissue of developing chick embryo. BiolNeonate. 1997;72:165–74.

26. Innis SM. Essential fatty acid transfer andfetal development. Placenta.2005;26:570–5.

27. Rudrapa SG, Humphrey BD. Energy metabolism indeveloping chickenlymphocytes is altered during the embryonic to posthatchtransition. JNutr.2007;137:427–32.

28. Wang YW, Sunwoo H, Cherian G, Sim JS.Maternal dietary ratio of linoleicacid to α-linolenic acid affects the passiveimmunity of hatchingchicks.Poult Sci. 2004;83:2039–43.

29. Wang YW, Ajuyah AO, Sunwoo H, Cherian G, SimJS. Maternal dietary n-3fatty acids alter the spleen fatty acid composition andbovine serumalbumin-induced wing web swelling in broilers. Poultry Sci.2002;81:1722–7.

30. Surai PF, Sparks NHC, Noble RC. Antioxidantsystems of the avian embryo:tissue-specific accumulation and distribution ofvitamin E in theturkeyembryo during development. Br Poultry Sci.1999;40:458–66.

31. Yigit AA, Panda AK, Cherian G. Avian embryoand antioxidant defense.World poultry Sci. 2014;70:563–74.

32. Pappenheimer A, Goettsch M. A cerebellardisorder in chicks apparently ofnutritional origin. J Exp Med. 1931;53:11 –26.

33. Vericel E, Budowski P, Crawford MA. Chick nutritionalencephalomalacia andprostanoid formation. J Nutr. 1991;121:966–9.

34. Cherian G, Sim JS. Egg yolk polyunsaturatedfatty acids and vitamin Econtent alters the tocopherol status of hatchedchicks. Poult Sci.1997;76:1753–9.

35. Bautista-Ortega J, Goeger DE, Cherian G. Eggyolk n-6 and n-3 fatty acidsmodify tissue lipid components, antioxidant status,and ex vivoeicosanoidproduction in chick cardiac tissue. Poult Sci.2009;88:1167–75.

36. Gonzalez D, Mustacich J, Traber MG, CherianG. Early feeding and dietarylipids affect broiler tissue fatty acids, vitamin Estatus, andcyclooxygenase-2protein expression upon lipopolysaccharidechallenge. Poult Sci.2011;90:2790–800.

  تبلیغات ستون سمت چپ







صفحه اصلی - معرفی شرکت - معرفی هیئت مدیره - محصولات - اخبار و رویدادها - تحقیق و توسعه - طنز و ادب - تماس با ما - عضویت - ورود اعضاء
سایتهای مرتبط - ثبت نام در سایت

کلیه حقوق وب سایت، برای شرکت عرشیا دارو محفوظ می باشد. استفاده از مطالب وب سایت، پیگرد قانونی دارد
طراح: روزبهان یوسفی